Virus-Meningitis

verbreitung erreger inkubationszeit präpatenz
patenz symptomatik übertragung diagnostik
therapie prophylaxe komplikationen meldepflicht


Krankheitsnamen:
Virus-Meningitis, akute, seröse, abakterielle, nicht-bakterielle, virale, aseptische, lymphozytäre Meningitis. Englisch: viral, serous, aseptic, lymphocytic meningitis.

Erreger

Meist Nicht-Polio-Enteroviren (z.B. Enterovirus 71, Echoviren, Coxsackieviren). Weitere, die unter Umständen zu einer Virus-Meningitis führen können, sind z.B.: Adenoviren, Chickenpox, FSME, Hantaan, Hepatitis C, Herpes Simplex, HIV, Influenza, Japanische Enzephalitis, lymphozytäre Choriomeningitisviren (LCMV), Mumps, Nipah, Polio, Puumula, Röteln, Tollwut, verschiedene Arboviren und Zoster. Enteroviren gehören zur Familie Picornaviridae (“pico” für klein, “rna” für Ribonukleinsäure).

Der folgende Text beschränkt sich, wenn nicht anders angegeben, hauptsächlich auf die durch Nicht-Polio-Enteroviren hervorgerufene Meningitis.

Verbreitung

Bis zu 3/4 aller Meningitis-Fälle weltweit wird durch Viren verursacht. Die Virusmeningitis tritt mit saisonalen und regionalen Variationen sporadisch oder in Epidemien in Abhängigkeit vom Erreger auf. Genaue Zahlen gibt es nicht wegen der hohen Anzahl verschiedener Erreger und da viele Infektionen nur leicht oder subklinisch verlaufen und viele Viren nicht kultiviert werden können und somit oft nicht diagnostiziert werden.

Besonders häufig erkranken Kinder und Jugendliche. Virusmeningitiden treten beim männlichen Geschlecht häufiger auf als beim weiblichen. Über 85 % aller weltweiten Fälle von Virusmeningitis werden durch Nicht-Polio-Enteroviren (verschiedene Serogruppen von Coxsackieviren oder Echoviren) hervorgerufen, gefolgt vom Mumps-Virus. Man kann davon ausgehen, dass nur ca. einer von etwa 3000 Infizierten auch tatsächlich eine Virusmeningitis entwickelt. Die durch verschiedene Enteroviren hervorgerufene Meningitis tritt häufiger in den Sommermonaten und meist bis zum Alter von 10 Jahren auf. Zyklische Epidemien treten auf, wobei die Erkrankungen meist relativ mild verlaufen. Die viralen Pathogene können über zwei Hauptrouten ins ZNS eindringen; einerseits hämatogen und andererseits neural. Der hämatogene Weg ist der häufigste für die meisten der bekannten Viren. Neurale Penetration entlang der Nervenbahnen tritt gewöhnlich nur bei verschiedenen Herpesviren auf.

Übertragung

Meist fäkal-oral oder von Mensch zu Mensch als Tröpfchen- oder Schmierinfektionen (häufig in Gemeinschaftseinrichtungen wie Schulen oder Kindergärten oder familiär), auch beim Schwimmen (oft durch Verschlucken von kontaminiertem Wasser) in Seen, Flüssen oder sonstigen Badeeinrichtung.

Inkubationszeit

Meist wenige Tage, je nach Erreger.

Symptomatik

Die Erkrankung verläuft oft akut als Meningismus (hohes Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen, Geräusch- und Lichtempfindlichkeit und Nackensteifigkeit). Neurologische Herdzeichen und Bewusstseinsstörungen gehören seltener zum Krankheitsbild. Symptome der Meningitis (Meningismus) treten meist nach dem zweiten oder dritten Tag der Erkrankung auf. Je nach Erreger können verschiedene Symptome einer Allgemeinkrankheit (z.B. Röteln, Masern, Mumps, Varizellen, Exanthema subitum, Ringelröteln) auftreten. Die Liquorzellzahl ist erhöht (< 1000 Zellen pro µl); Liquorprotein und -laktat steigen nur leicht an oder verbleiben im Normalbereich. Die akute Symptomatik klingt auch ohne Therapie nach Tagen bis wenigen Wochen ab.

Komplikationen

Komplikationen treten normalerweise nicht oder nur sehr selten auf. Todesfälle sind ebenfalls sehr selten und ungewöhnlich und treten höchsten bei Patienten mit Vorerkrankungen oder ausgeprägten Immunschwächen auf.

Prognose

Die Prognose ist außerhalb der neonatalen Phase sehr gut (mit Ausnahme beispielsweise der Herpesmeningitis; Meningitis herpetica), selbst wenn die Erkrankung als akutes Krankheitsbild hochdramatisch in Erscheinung tritt.. Die Sterblichkeit liegt unter 1 %. Selten dauert die Erkrankung länger als 10 bis 15 Tage. Die Herpes-Simplex-Virus-Enzephalitis ist jedoch in ihrem natürlichen Verlauf in 70 von 100 Fällen tödlich. Die unbehandelten Überlebenden behalten dabei oft schwere Defekte zurück.

Diagnostik

Anamnese bei akuten oder subakuten ZNS-Prozessen ist wichtig: Umgebungsfälle von Viruserkrankungen (Mumps, Varizellen, Polio), Insektenstiche (FSME, andere Arbovirus-Erkrankungen), Tierbisse (Tollwut), Zugehörigkeit zu AIDS-Risikogruppen, Behandlung mit Blut- oder Blutprodukten, Organtransplantation (HIV, Hepatitis A, B, C, CMV, Parvo-Virus B19), krankheitsbedingte oder therapeutische Immunsuppression (CMV, Polyomavirus, VZV), Auslandsaufenthalte (z.B. Toskana-Virus, West-Nil-Virus, Japanische Enzephalitis, Nipah-Virus-Infektionen, verschiedene Toga-Virus-Enzephalitiden, Lassa-Virus, Dengue-Virus).

Positiver Befund bei Pleozytose im Liquor (25 bis 1000 Zellen/µl) und erhöhter Liquor/Serum-Antikörper-Index zum Nachweis intrathekal gebildeter Antikörper und bei fehlendem labordiagnostischen Hinweis auf eine bakterielle oder Pilzinfektion im Liquor
ODER
Positiver Befund mit mindestens einer der aufgeführten Methoden: Nukleinsäure-Nachweis (z. B. PCR) im Liquor und/oder Virusnachweis im Liquor.

Bei der mikrobiologischen Diagnostik gelingt die exakte Identifizierung des Erregers in weniger als 50% der Fälle.

Für die Differenzierung zwischen bakteriellen und viralen Meningoenzephalitiden bietet sich neben dem Liquor die Prokalzitoninkonzentration im Serum an; sie ist nur bei bakteriellen Erkrankungen erhöht (bei viralen Meningoenzephalitiden immer unter 0,5 ng/ml).

Gesamtprotein und Laktat sind bei einer Virusmeningitis normal oder gering erhöht. Eine intrathekale Immunglobulinsynthese ist bei Virusmeningitis nie und bei akuter Virusenzephalitis in der Initialphase nicht zu erwarten; sie entwickelt sich vor allem bei Enzephalitiden durch HSV, VZV, CMV und FSME in den ersten Krankheitswochen. Dasselbe gilt für die intrathekale Produktion spezifischer Antikörper, die über den Antikörperspezifitätsindex (ASI) bestimmt werden. Bei chronischen Virusenzephalitiden ist hingegen zum Zeitpunkt der Diagnostik oft eine intrathekale Immunglobulinsynthese einschließlich der Produktion spezifischer Antikörper (ASI > 1,5) vorhanden:

Differentialdiagnose

Bakterielle Meningoenzephalitiden, Pilz- und Mycoplasmainfektionen.

Therapie

Eine spezifische Therapie gibt es nicht. Antivirale Medikamente sind teilweise wirksam; ansonsten erfolgt die Therapie symptomatisch mit Bettruhe, Fieber-senkenden Mitteln und Reizabschirmung. Bei enzephalitischer Symptomatik und dem Verdacht auf eine Herpes-Virus-ätiologie ist die Gabe eines Antiherpetikums (Aciclovir) ohne Verzug einzuleiten. Patienten mit akuten viralen Enzephalitiden sind auf der Intensivstation zu betreuen. Ist eine bakterielle ZNS-Erkrankung differenzialdiagnostisch nicht sicher auszuschließen, sollte zunächst zusätzlich ein Antibiotikum gegeben werden.

Prophylaxe

Keine Impfung existiert gegen viele Enteroviren, hier persönliche Hygienemaßnahmen und Nahrungsmittel- und Trinkwasserhygiene als Prophylaxe wichtig.
Impfungen gibt es beispielsweise gegen FSME, Hepatitis A und B, Influenza, Japanische Enzephalitis, Masern, Mumps, Röteln, Poliomyelitis, Tollwut.
Expositionsprophylaxe ist wichtig bei Hantaan, HIV, Nipah, Puumula, verschiedene Arboviren, Dengue-Fieber u.a.
Wichtig ist eine frühzeitigen Wahrnehmung und Kontrolle von Meningitis-Häufungen in öffentlichen Einrichtungen (z.B. in Schulen).

Meldepflicht

Einige Virusmeningitiden (z.B. Masern, FSME) sind je nach Erreger im Rahmen des IfSG meldepflichtig. Teilweise existiert Meldepflicht nach verschiedenen Landesverordnungen.


Erstellt am 12.5.2015 - ©2002 DRTM/MTTS